CD8陴鲰芹茯+T淋巴细胞异常
如同在多种病毒疾病中观察到的情况相同，HIV感染急性期CD8+T细胞增加。CD8+T细胞数目最后恢复到接近正常范围，然后随CD4敫苻匈酃+细胞缺失增加。在某些情形下，可能与一种稳态机制相关。从感染早期开始持续观察到CD8+T淋巴细胞活化标志，并随时间发展出现某些T细胞亚群的改变。早期CD8+T细胞增殖很可能是免疫活化的结果而不是对稳态破坏的补偿。并且，发展到AIDS阶段不仅与循环CD8+细胞总数相关，也与活化细胞亚群(CD38+HLA-DR+)、记忆细胞(CD45RO+)和表现为细胞毒表型(CDllb+CD28)的CD8+细胞相关。相反，在AIDS患者中，与抗HIV非细胞毒抑制活性相关的有CD28+表型的活化CD8+细胞数目下降。此发现与培养CD8+细胞的克隆形成能力和功能研究中观察到的结果一致。
就这点而言，在免疫活化过程中，原态CD8+T细胞分化成两种主要功能细胞：效应细胞和记忆细胞，有时用“记忆”来区分两种细胞类型：效应记忆和中枢记忆。中枢记忆细胞的特征是长期存活并且维持在特异抗原刺激活化后转化为具有高增殖潜能的T效应记忆细胞(Teln)的能力，然后由tem细胞衍生出具有强抗原特异性反应的效应细胞。如上所述，用重氢水(长期)或葡萄糖(短期)标记实验证实效应CD8+细胞一般存活期短且不需活化即可行使功能去除其活化的原因(如一种病原体)。原态CD8+和记忆T细胞生存期长。在HIV感染晚期，与短期存活效应细胞相比，长期存活CD8+T细胞(中枢)记忆细胞的产生减少。如前面在CD4+细胞中提到的，HAART重建了这两种细胞的平衡。HIV感染中，这些CD8+T细胞的病毒特异性功能大幅降低。
抗淋巴细胞抗体
淋巴细胞自身抗体也促进HIV感染中免疫缺陷的发展。有些早期HIV研究检测到了抗T辅助和T抑制淋巴细胞抗体，较晚的研究证实了这一发现。一般先出现抗CD4+细胞抗体，但疾病症状出现后，抗CD4+和CD8+淋巴细胞亚群的自身抗体都能发现。甚至检测到了抗B淋巴细胞的抗体。某些此类抗体可能是HIV蛋白诱导抗MHC反应产生的。并且HIV感染者中检测到了抗CD4蛋白的自身抗体(尽管不是针对HIV结合位点)；这些抗体可能是某些CD4+细胞死亡的原因。
有研究表明抗淋巴细胞自身抗体与CD4+辅助细胞缺陷和疾病发生有关。然而所有表明这种体液免疫反应能影响免疫系统的早期发现迄今仍未得到进一步的评估。例如，应用血浆去除法减少自身抗体可使临床症状缓解(如血小板和中性粒细胞的减少，以及外周神经病)，而不改变CD4+细胞数目。