心搏骤停一旦发生，如谀薜频扰得不到即刻及时地抢救复苏，4～6min后会造成患者脑和其他人体重要器官组织的不可逆的损害，因此心搏骤停后的心肺复苏（cardiopulm泠贾高框onaryresuscitation,CPR）必须在现场立即进行，为进一步抢救直至挽回心搏骤停伤病员的生命而赢得最宝贵的时间。由美国心脏学会（AHA）和其它一些西方发达国家复苏学会制订的每五年更新一次的“国际心肺复苏指南”对指导和规范在全球范围内的心肺复苏具有重要的积极意义。2010年美国心脏学会(AHA)和国际复苏联盟(ILCOR)发布最新心肺复苏和心血管急救指南，由2005年的四早生存链改为五个链环来表达实施紧急生命支持的重要性：（1）立即识别心脏停搏并启动应急反应系统；（2）尽早实施心肺复苏CPR，强调胸外按压；（3）快速除颤；（4）有效的高级生命支持；（5）综合的心脏骤停后治疗。
因心脏本身的病变所致，如冠心病，特别是急性心肌梗死早期或急性冠状动脉供血不足常发生心室颤动或心室停顿；急性心肌炎可发生完全性房室传导阻滞或室性心动过速而导致心搏骤停；心肌病（以肥厚型者多见，扩张型者次之）；心脏瓣膜病；先天性心脏病；原发性电生理紊乱（如窦房结病变、预激综合征及Q-T间期延长综合征）等。非心源性心搏骤停（1）呼吸衰竭或呼吸停止：气道异物、溺水和窒息等所致的气道阻塞，烟雾吸入和呼吸道烧伤致气道组织黏膜水肿，脑血管意外和颅脑损伤等均可导致呼吸衰竭或呼吸停止，从而引起心肌严重缺氧而发生心搏骤停。（2）严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调：体内严重高血钾可抑制心肌收缩力和心脏自律性而发生心搏骤停；严重低血钾可诱发高危室性心律失常而致心搏骤停。严重高血钙可致房室和室内传导阻滞、室性心律失常甚至发生心室颤动。严重的高血镁也可以引起心搏骤停。血钠过低和血钙过低可加重高血钾的影响；血钠过高和低血镁又可加重低血钾的表现。酸中毒时细胞内钾外移，使血钾增高，也可发生心搏骤停。（3）药物中毒和过敏反应：洋地黄类、氯喹、奎尼丁等药物的毒性反应可致严重心律失常而发生心搏骤停。静脉内较快注射维拉帕米、利多卡因、普罗帕酮、氯化钙等，也可导致心搏骤停。青霉素及某些血清制剂发生严重过敏反应时，也可引起心搏骤停。（4）电击或雷击：电击或雷击可因强电流直接通过心脏或通过头部生命中枢而导致心搏骤停。（5）手术、治疗操作和麻醉意外等：心脏手术、某些诊断性操作如血管造影或心导管检查、硬膜外麻醉药物误入蛛网膜下腔、肌肉松弛剂使用不当、全麻剂量过大、低温麻醉温度过低等，均可能引起心搏骤停。
心搏骤停时，心脏虽然丧失了有效泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止，根据心电图特征及心脏活动情况心搏骤停可分为以下3种类型[3]：心室颤动：心室肌发生快速而极不规则、不协调的连续颤动。心电图表现为QRS波群消失，代之以不规则的连续的室颤波，频率为200-500次/分，这种心搏骤停是最常见的类型，约占80%（图2）。心室颤动如能立刻给予电除颤，则复苏成功率较高。心室静止：心室肌完全丧失了收缩活动，呈静止状态。心电图表现呈一直线或仅有心房波，多在心搏骤停一段时间后（如3～5min）出现。心电-机械分离：此种情况也就是缓慢而无效的心室自主节律。心室肌可断续出现缓慢而极微弱的不完整的收缩。心电图表现为间断出现并逐步增宽的QRS波群，频率多为20-30次/分以下。由于心脏无有效泵血功能，听诊无心音，周围动脉也触及不到搏动。此型多为严重心肌损伤的后果，最后以心室静止告终，复苏较困难。心搏骤停的以上3种心电图类型及其心脏活动情况虽各有特点，但心脏丧失有效泵血功能导致循环骤停是共同的结果。全身组织急性缺血、缺氧时，机体交感肾上腺系统活动增强，释放大量儿茶酚胺及相关激素，使外周血管收缩，以保证脑心等重要器官供血；缺氧又导致无氧代谢和乳酸增多，引起代谢性酸中毒。急性缺氧对器官的损害，以大脑最为严重，随着脑血流量的急骤下降，脑神经元三磷酸腺酐（ATP）含量迅速降低，细胞不能保持膜内外离子梯度，加上乳酸盐积聚，细胞水肿和酸中毒，进而细胞代谢停止，细胞变性及溶酶体酶释放而导致脑等组织细胞的不可逆损害。缺氧对心脏的影响可由于儿茶酚胺增多和酸中毒使希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤阈降低；严重缺氧导致心肌超微结构受损而发生不可逆损伤。持久缺血缺氧可引起急性肾小管坏死、肝小叶中心性坏死等脏器损伤和功能障碍或衰竭等并发症。
导致心脏骤停的原因很多，心脏骤停的发生机制也很复杂，但发生机制都是以心脏舒张功能降低、心律失常、冠状动脉供血不足、心排血量降低四项基本的病理生理改变为基础。对心血管的影响（1）直接损伤心肌：有机磷、重金属等可引起心肌细胞肿胀，应激增强，诱发心室颤动和停搏；有机磷中毒还可抑制心脏胆碱酯酶，使乙酰胆碱不能水解，传导受阻；有些毒物（如金属钡和有机磷）可改变心肌细胞膜通透性，使心肌间质充血水肿，胞内外电解质流动异常，诱发致死性心律失常。（2）诱发严重心律失常：钡盐可强烈刺激心肌，先兴奋后抑制从而产生异位心律、心室颤动、停搏等；有机物中毒（如苯、三氯乙烯、氯仿等）可增加心肌对肾上腺素的敏感性，而导致心室颤动、停搏；洋地黄可直接抑制心肌细胞上Na+—K+ATP酶，使钠外流和钾内流减少，达中毒浓度时，可引起致死性心律失常。（3）内环境紊乱：中毒引起缺氧、酸中毒、电解质紊乱可严重影响心脏传导系统及心肌，冠状动脉的供血不足又加重缺氧、酸中毒，恶性循环，加大了心搏骤停的可能。对呼吸的影响（1）呼吸机功能异常：某些毒物可作用于运动神经、呼吸肌或神经肌肉接头，影响神经冲动的形成或神经冲动的传导。有机磷中毒时，过量的乙酰胆碱兴奋神经肌肉的传导，使肌纤维持续颤动，最终导致呼吸肌麻痹；某些动物性毒素（如织纹螺的麻痹性贝类毒素）中毒，能一直钠离子进入神经细胞及骨骼肌细胞，阻断冲动的传导，导致肌肉麻痹，引起呼吸骤停。（2）呼吸中枢抑制：某些药物（如有机磷农药、窒息性气体、镇静催眠药、阿片类药物等）可透过血脑屏障，抑制呼吸中枢，使延髓呼吸中枢麻痹，呼吸功能失调甚至呼吸骤停。（3）其他：某些药物（如有机磷、硫化氢等）中毒时，气管支气管的分泌物增多，大量的分泌物可阻塞细支气管、支气管，影响呼吸功能。同事，毒素所致喉头水肿及喉头痉挛均可迅速引起窒息，这在复苏时应注意及时开放气道。正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆缺血损伤的阈值约为30min，肺组织稍长，脑最脆弱，大脑4-6min，小脑0-15min，交感神经节60min左右。因此应尽早实施抢救，提高存活率。每延长1min开始心肺复苏，死亡率即增加3%。心搏骤停时循环停止，组织灌注下降，细胞缺氧，葡萄糖供应受限，ATP合成严重受影响。如组织灌注未及时恢复，则ATP迅速消耗，合成和分解代谢完全停顿，出现蛋白质和胞膜变性，线粒体和胞核破裂，溶酶体大量破坏，细胞发生不可逆坏死。缺血缺氧后如在超过组织细胞最大耐受时间加大灌注，会促使细胞的磷脂酶分解加速，胞膜降解更严重，内生消除自由基的活力降低，加快细胞死亡，即所谓的“缺血再灌住损伤”。心搏呼吸骤停后，钙离子、花生四烯酸、自由基等均严重影响组织细胞的功能，促其死亡。心肺复苏时，如果操作不准确达不到维持组织细胞生存的最低限（即25%的正常血流），更少的血流对于组织更加有害，因为没有给组织细胞带来氧和能量，却将毒性物质经血流输送到组织、细胞，加重了细胞的损害。这就要求我们在心肺复苏室，动作一定要规范标准，否则会造成更严重的损害。临床表现绝大多数病人无先兆症状，常突然发病。少数病人在发病前数分钟至数十分钟有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特异性症状。心搏骤停的主要临床表现为意识突然丧失，心音及大动脉搏动消失。一般心脏停搏3～5秒，病人有头晕和黑朦；停搏5～10秒由于脑部缺氧而引起晕阙，即意识丧失；停搏10～15秒可发生阿-斯综合征，伴有全身性抽搐及大小便失禁等；停搏20～30秒呼吸断续或停止，同时伴有面色苍白或紫绀；停搏60秒出现瞳孔散大；如停搏超过4~5分钟，往往因中枢神经系统缺氧过久而造成严重的不可逆损害。辅助检查以心电图最为重要，心搏骤停4分钟内部分病人可表现为心室颤动，4分钟后则多为心室静止。心搏骤停的识别一般并不困难，最可靠且出现较早的临床征象是意识突然丧失和大动脉搏动消失，一般轻拍病人肩膀并大声呼喊以判断意识是否存在，以食指和中指触摸颈动脉以感觉有无搏动，如果二者均不存在，就可做出心搏骤停的诊断，并应该立即实施初步急救和复苏。如在心搏骤停5min内争分夺秒给予有效的心肺复苏，病人有可能获得复苏成功且不留下脑和其他重要器官组织损害的后遗症；但若延迟至5min以上，则复苏成功率极低，即使心肺复苏成功，亦难免造成病人中枢神经系统不可逆性的损害。因此在现场识别和急救时，应分秒必争并充分认识到时间的宝贵性，注意不应要求所有临床表现都具备齐全才肯定诊断，不要等待听心音、测血压和心电图检查而延误识别和抢救时机。
心肺复苏成功的标准非专业急救者应持续CPR直至获得AED和被EMS人员接替，或患者开始有活动，不应为了检查循环或检查反应有无恢复而随意中止CPR。对于医务人员应遵循下述心肺复苏有效指标和终止抢救的标准。心肺复苏有效指标（1）颈动脉搏动：按压有效时，每按压一次可触摸到颈动脉一次搏动，若中止按压搏动亦消失，则应继续进行胸外按压，如果停止按压后脉搏仍然存在，说明病人心搏已恢复。（2）面色（口唇）:复苏有效时，面色由紫绀转为红润，若变为灰白，则说明复苏无效。（3）其他:复苏有效时，可出现自主呼吸，或瞳孔由大变小并有对光反射，甚至有眼球活动及四肢抽动。终止抢救的标准现场CPR应坚持不间断地进行，不可轻易作出停止复苏的决定，如符合下列条件者，现场抢救人员方可考虑终止复苏：（1）患者呼吸和循环已有效恢复。（2）无心搏和自主呼吸，CPR在常温下持续30min以上，EMS人员到场确定患者已死亡。（3）有EMS人员接手承担复苏或其他人员接替抢救。